張先生剛剛查出了糖尿病，糖尿病最不好的後果就是引起各種併發症，他想知道血糖高到什麼程度就會發生併發症，有沒有什麼具體的數值標準可參考？
這是很多糖尿病人都關注的一個問題，要想知道答案就要知道高血糖是如何引起併發症的，從臨床上來看主要有三種情況：
第一，糖尿病發生的根源是機體胰島細胞分泌胰島素能力下降，特別機體在遇到應激狀態，比如突發外傷、燒燙傷、大悲大喜、攝入過量糖類食物等時，沒有足夠的胰島素促進血糖的利用，血糖呈現急劇升高。
突然升高的血糖使血液的滲透壓急劇升高，周圍組織器官的細胞就像是泡在了高濃度的「糖水」中，細胞中的水分大量析出，細胞會脫水而變得「乾澀」，正常生理活動發生障礙，特別是心腦等生命中樞功能發生紊亂，即會發生皮膚乾燥、眼窩內陷、煩躁、嗜睡、定向力障礙、昏迷等表現，此時血糖常高於33.3mmol/L，稱為糖尿病高滲昏迷，一旦發生死亡率極高，即便救治成功，因腦細胞等受損嚴重，愈後較差。
第二，糖尿病在應激狀態或極度飢餓等情況下，機體反射性地動用機體貯存的血糖使血糖快速升高，但由於胰島素分泌不能及時增加分泌，血糖得不到充分利用，機體處於能量供應不足狀態，便會大量分解脂肪補充能量。
在脂肪分解過程中，會產生大量的中間代謝產物酮體，酮體是酸性物質，大量蓄積在血液中，可使血液變酸而引起酸中毒，此時血糖常在16.7～33.3mmol/L，有時可達33.3～55.5mmol／L，患者出現頭痛、頭暈、煩躁、嗜睡、昏迷等表現，繼而可因腦缺氧、脫水而導致機體循環衰竭而危及生命，稱為酮症酸中毒。
第三，長期血糖升高，類似醃製糖蒜一樣，血管首當其衝會受到高血糖的侵蝕。
臨床上製定的空腹血糖大於6.1mmol/L而小於7.0mmol/L、餐後2小時血糖大於7.8mmol/L而小於11.1mmol/L即處於糖尿病前期，表明血管已經受到了損傷，只不過損傷程度較輕，需要對血糖進行幹預；當這兩個血糖超過了糖尿病前期的上限，即可診斷為糖尿病，是必須要進行治療的。
臨床上製定的空腹血糖大於6.1mmol/L而小於7.0mmol/L、餐後2小時血糖大於7.8mmol/L而小於11.1mmol/L即處於糖尿病前期，表明血管已經受到了損傷，只不過損傷程度較輕，需要對血糖進行幹預；當這兩個血糖超過了糖尿病前期的上限，即可診斷為糖尿病，是必須要進行治療的。
當血管受到高血糖的損傷後，血管內皮即會變的凹凸不平或有破損，給血液中脂肪物質的沉積創造了條件，當脂肪沉積到一定程度，即會像傷口化膿感染一樣引起炎性反應，形成像粥一樣的物質取代血管的正常結構，動脈粥樣硬化及斑塊形成，進而導致血管管腔狹窄、彈性下降、脆性增加，嚴重時發生血管堵塞破裂而引起一係列嚴重後果的發生。可以說，大多糖尿病併發症的發生即起源於高血糖對血管的損害。
綜上所述，糖尿病血糖控製不佳的情況下，即為併發症的發生帶來了隱患，在此基礎上綜合其它因素比如血壓、血脂的高低，血管損傷的進程及程度會有所不同，積累到一定程度器官便會發生不可逆的病變。
臨床統計表明：未經控製的糖尿病人大約5年即會出現併發症，大多數積極治療而血糖未達標的糖尿病人患病10年後或多或少、或輕或重會有血管損害發生，而在整個患病過程中，預防與杜絕糖尿病高滲昏迷和酮症酸中毒是隨時都要做的。
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